¿Por qué una célula tumoral es un buen ejemplo de “supervivencia del más apto”? ¿Por qué una célula está constantemente luchando contra la entropía? Acompáñame en este libro a viajar por el maravilloso mundo de la patología. En este primer libro exploraremos la patología básica, comenzando con definiciones, historia, técnicas de laboratorio y continuaremos con la vida y muerte de una célula. Seguiremos con el sistema inmune y sus enfermedades, genética, trastornos hemodinámicos, infecciones y finalmente neoplasias.
El trabajo mancomunado entre los profesores de patología y especialistas en áreas tan diversas como fisiología, genética, microbiología, han logrado este resultado. Para explicar cada capítulo, lo hemos pensado en forma de contar una historia para poder guiar el lector. Se hizo uso de un lenguaje claro, con metáforas y ejemplos de la vida diaria para ilustrar y enseñar. Esperamos que este libro sirva a los estudiantes de fisioterapia para tener una comprensión y visión general de la patología y encontrar su pertinencia en su práctica como fisioterapeutas. Por su lenguaje coloquial puede servir como introducción a estudiantes del área de la salud que deseen explorar el área de la patología.
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- Resumen
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- Contenido
- Prefacio
- Capítulo 1. Introducción a la patología
- 1. Aspectos en el proceso de la enfermedad
- 2. Una breve historia de la patología
- 3. Laboratorio de patología
- Conclusiones
- Referencias
- Capítulo 2. Generalidades de la célula
- 1. Componentes y organelos de la célula
- 1.1. Membrana celular
- 1.2. Mitocondria (figura 2.1)
- 1.3. Retículo endoplásmico
- 1.4. Aparato de Golgi
- 1.5. Lisosomas
- 1.6. Núcleo celular
- 2. ¿Cómo la célula duplica su información y usa el adn para ser traducido en proteínas?
- 3. División de las células somática y su control
- 3.1. Mitosis
- 3.2. Ciclo celular (figura 2.2)
- 4. Comunicación entre las células
- 4.1. Señalización celular
- Conclusiones
- Referencias
- Capítulo 3. Daño, envejecimiento, acúmulos y muerte celular
- 1. Estrés y daño celular y sus causas
- 2. ¿Qué puede dañar una célula?
- 2.1. Isquemia y daño hipóxico [1]
- 2.2. Tóxicos [1]
- 2.3. Nutricional [1]
- 2.4. Daño físico y mecánico [1]
- 2.5. Agentes infecciosos e inflamación
- 3. Envejecimiento celular
- 4. Efectos del daño en la célula
- 5. Daño mediado por radicales libres [4]
- 5.1. Efectos de los radicales libres en moléculas biológicas
- 6. Daño mitocondrial
- 7. Daño de membrana
- 8. Daño mediado por calcio [1]
- 9. Acúmulos intracelulares [2,5,6]
- 10. Acumulación, falla para la eliminación de sustancias normales intracelulares o componente normal celular
- 10.1. Lípidos
- 10.2. Carbohidratos
- 10.3. Proteínas
- 10.4. Melanina
- 10.5. Metales
- 11. Acúmulo de sustancias anómalas intracelulares
- 11.1. Enfermedades de almacenamiento de origen lisosomal
- 11.2. Enfermedades con plegamiento anormal de proteínas
- 12. Acumulación de sustancias exógenas y endógenas que no se pueden degradar por no contar con sistemas enzimáticos en células normales
- 12.1. Endógeno
- 12.2. Exógeno
- 13. Adaptación celular
- 13.1. Hiperplasia
- 13.2. Hipertrofia
- 13.3. Metaplasia
- 13.4. Atrofia
- 14. Muerte celular
- 14.1. Necrosis
- 14.1.1. Morfología y mecanismos bioquímicos en necrosis
- 14.1.2. Tipos de necrosis
- 14.2. Apoptosis
- 14.2.1. Mecanismos moleculares de la apoptosis
- 14.2.2. Apoptosis y sus causas
- Conclusiones
- Referencias
- Capítulo 4. Inflamación
- 1. Estímulos que activan el sistema inmune [1]
- 1.1. Agentes biológicos
- 1.2. Células necróticas
- 1.3. Antígenos y sustancias reconocidas como extrañas
- 2. Características y componentes del sistema inmune
- 2.1. Componentes celulares que participan en la inflamación
- 2.1.1. Neutrófilos
- 2.1.2. Monocitos
- 2.1.3. Mastocitos
- 2.1.4. Células dendríticas
- 2.1.5. Eosinófilos
- 2.1.6. Linfocitos
- 2.1.7. Células endoteliales
- 2.2. Componentes humorales o mediadores solubles [2]
- 2.2.1. Citoquinas
- 2.2.2. Histamina
- 2.2.3. Mediadores lipídicos [2,4]
- 2.2.4. Quimioquinas
- 2.2.5. Sistema de complemento
- 3. Respuesta inflamatoria aguda [1,2,5]
- 3.1. Sistema inmune innato
- 3.2. Reconocimiento de patrones moleculares
- 3.3. Activación celular y reclutamiento
- 3.4. Adhesión y migración de los leucocitos al sitio de daño a partir de los vasos sanguíneos (figura 4.3) [1,2]
- 3.5. Destrucción por parte del sistema inmune
- 3.5.1. Fagocitosis [6,7]
- 3.5.2. Trampa extracelular de neutrófilos [6,7]
- 3.6. Respuesta inflamatoria aguda como un proceso patológico generalizado [8-11]
- 3.6.1. Respuestas metabólicas
- 3.6.2. Respuestas inmunes
- 3.6.2.1. Leucocitosis
- 3.6.2.2. Reactantes de fase aguda
- 3.6.3. Respuestas comportamentales
- 3.6.3.1. Anorexia
- 3.6.3.2. Mialgias
- 3.7. Cambios morfológicos asociados a la inflamación aguda [1,5]
- 3.7.1. Exudado seroso
- 3.7.2. Exudado fibrinoso
- 3.7.3. Exudado purulento
- 3.7.4. Exudado hemorrágico
- 4. Inflamación crónica [1,12]
- 4.1. Causas de inflamación crónica
- 4.2. ¿Cómo se desarrolla la inflamación crónica?
- 4.3. Cambios morfológicos asociados a la inflamación crónica
- Conclusiones
- Referencias
- Capítulo 5. Reparación de los tejidos
- 1. Reparación de los tejidos
- 1.1. Introducción de nuevos protagonistas [1]
- 1.1.1. Células protagonistas
- 1.1.2. Moléculas protagonistas [1]
- 1.2. Factores que influyen en la reparación de las heridas [1]
- 1.2.1. Primera historia: regeneración
- 1.2.2. Segunda historia: reemplazo [1,2]
- 1.2.2.1. Coagulación y estabilización de la herida
- 1.2.2.2. Reclutamiento de leucocitos
- 1.2.2.3. Proliferación y reparación
- 1.2.2.4. Formación de tejido de granulación
- 1.2.2.5. Remodelación
- 1.3. Alteraciones en la reparación de los tejidos [2]
- Conclusiones
- Referencias
- Capítulo 6. Líquidos corporales y trastornos hemodinámicos
- Capítulo 7. Genética básica
- 1. Conceptos teóricos
- 2. Implicaciones clínicas
- 3. Paraclínicos
- Conclusiones
- Agradecimientos
- Referencias
- Capítulo 8. Enfermedades infecciosas
- 1. Virus
- 1.1. Clasificación
- 1.2. Características estructurales
- 1.3. Replicación
- 1.4. Principales virus que causan enfermedades en humanos
- 1.5. Diagnóstico
- 1.6. Tratamiento y vacunas
- 1.7. Virus y cáncer
- 2. Bacterias
- 2.1. Clasificación
- 2.2. Características morfológicas
- 2.3. Principales bacterias que causan enfermedades en humanos
- 2.3.1. Cocos Gram positivos
- 2.3.2. Bacilos Gram positivos
- 2.3.3. Cocos Gram negativos
- 2.3.4. Bacilos Gram negativos
- 2.3.5. Bacilos ácido-alcohol resistentes
- 2.4. Diagnóstico
- 2.5. Tratamiento y vacunas
- 2.5. Resistencia antimicrobiana
- 3. Hongos
- 3.1. Clasificación
- 3.2. Características morfológicas
- 3.2.1. Mohos
- 3.2.2. Levaduras
- 3.3. Principales hongos que causan enfermedades en humanos
- 3.3.1. Micosis superficiales
- 3.3.2. Micosis cutáneas
- 3.3.3. Dermatofitosis (tiñas)
- 3.3.4. Dermatomicosis
- 3.3.5. Micosis subcutáneas
- 3.3.6. Micosis por hongos oportunistas
- 3.3.7. Micosis profundas o sistémicas endémicas
- 3.4. Diagnóstico
- 3.4.1. Examen directo y coloraciones
- 3.4.2. Cultivo
- 3.4.3. Pruebas bioquímicas
- 3.4.4. Métodos inmunológicos
- 3.4.5. Métodos moleculares
- 3.5. Tratamiento y vacunas
- 3.5.1. Polienos
- 3.5.2. Azoles
- 3.5.3. Equinocandinas
- 4. Parásitos
- 4.1. Clasificación
- 4.2. Características morfológicas
- 4.2.1. Protozoos
- 4.2.2. Helmintos
- 4.2.3. Ectoparásitos
- 4.3. Principales parásitos que causan enfermedades en humanos
- 4.3.1. Protozoos
- 4.3.2. Helmintos
- 4.3.3. Ectoparásitos
- 4.4. Diagnóstico
- 4.5. Tratamiento
- 5. Priones
- Conclusiones
- Referencias
- Capítulo 9. Sistema inmunológico y enfermedades asociadas
- 1. Generalidades del sistema inmune
- 2. Mecanismos de defensa
- 3. Inmunidad innata
- 4. Inmunidad adquirida
- 4.1. Fases de la inmunidad adaptativa
- 4.2. Presentación antigénica: células dendríticas y complejo mayor de histocompatibiliad (MHC)
- 4.3. Activación de linfocitos: poblaciones linfocitarias y mecanismo efector
- 4.4. Producción de anticuerpos y mecanismos efectores
- 4.5. Regulación del sistema inmune
- 5. Enfermedades comunes del sistema inmune
- 5.1. Enfermedades autoinmunes
- 5.2. ¿Qué es la tolerancia inmunológica?
- 5.3. ¿Cuáles son los mecanismos por los cuales se presenta autoinmunidad?
- 5.3.1. Lupus eritematoso sistémico (les)
- 5.3.2. Artritis reumatoide
- 5.3.3. Síndrome de Sjögren
- 5.3.4. Diabetes mellitus insulinodependiente
- 5.3.5. Glomerulonefritis y fiebre reumática
- 5.4. Reacciones de hipersensibilidad
- 5.4.1. Hipersensibilidad tipo I
- 5.4.2. Hipersensibilidad tipo II
- 5.4.3. Hipersensibilidad tipo III
- 5.4.4. Hipersensibilidad tipo IV
- 5.5. Inmunodeficiencias: primarias y adquiridas
- 5.5.1. Inmunodeficiencias congénitas (primarias)
- 5.5.2. Inmunodeficiencias adquiridas (secundarias)
- Conclusiones
- Referencias
- Capítulo 10. Neoplasias
- 1. ¿Cómo podemos definir el cáncer?
- 1.1. Diferenciación celular y anaplasia
- 1.2. Tasa de crecimiento
- 1.3. Invasión local
- 1.4. Metástasis
- 2. Nomenclatura de los procesos neoplásicos
- 2.1. Tumores benignos
- 2.2. Tumores malignos
- 3. Epidemiología
- 3.1. Incidencia del cáncer en Colombia y en el mundo
- 4. El cáncer como ejemplo de “supervivencia del más apto” y como enfermedad genética: biología molecular del cáncer
- 5. Las marcas que caracterizan el cáncer
- 6. Inestabilidad genética y mutaciones
- 6.1. Daños y alteraciones genéticas en el cáncer
- 6.2. Mutaciones y su clasificación
- 6.2.1. Mutaciones puntuales y/o pocas bases
- 6.2.2. Grandes segmentos de adn
- 6.2.3. Cambios epigenéticos
- 7. Actividad proliferativa autosuficiente [7]
- 8. Evasión de las señales anticrecimiento [8]
- 9. Evasión de la muerte celular
- 10. División celular ilimitada
- 11. Metabolismo celular alterado e inducción de la angiogénesis
- 12. Invasión local y metástasis
- 13. Evasión del sistema inmune y promoción del crecimiento tumoral
- 14. ¿Cómo dañamos el adn?: factores de riesgo
- 15. Factores no modificables
- 16. Factores modificables
- 16.1. Carcinógenos químicos
- 16.2. Carcinogénesis como un proceso de múltiples pasos [11]
- 16.3. Exposición ocupacional y ambiental
- 16.4. Estilos de vida (cigarrillo, alcohol y dieta)
- 16.5. Radiación como carcinógeno
- 16.6. Estilos de vida
- 16.7. Agentes infecciosos [1]
- 17. Clínica
- 17.1. Efecto de masa
- 17.2. Caquexia
- 17.3. Síndromes paraneoplásicos
- 18. Grado y estadificación del cáncer
- 19. Diagnóstico del cáncer
- 20. Rol del fisioterapeuta en pacientes oncológicos
- Conclusiones
- Referencias
- Contraportada
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